Objawy, przyczyny i leczenie zapalenia żył powierzchniowych i głębokich

W rozwoju zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych (SVT) uczestniczą takie same czynniki jak w zakrzepicy żył głębokich (DVT): śródżylna skrzeplina i odczyn zapalny ściany żylnej, jednak ekspresja tych elementów jest inna w obu jednostkach chorobowych. W DVT przeważa obecność skrzepliny wewnątrz żył głębokich, natomiast objawy zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych wiążą się głównie ze stanem zapalnym ściany żylnej i tkanek okołożylnych. Wykazano, że zakrzepica żył powierzchownych często współwystępuje z zakrzepicą żył głębokich lub układ żył głębokich jest zagrożony przeniesieniem do nich zakrzepicy. Ryzyko jest najwyższe, jeśli procesem chorobowym objęty jest bliższy odcinek żyły odpiszczelowej (w górnej części uda). 

Zakrzepica najczęściej dotyczy żył kończyn dolnych. 

 

Zapalenie żył – objawy

Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zwane również zakrzepicą żył powierzchownych (superficial venous thrombosis, SVT), objawia się głównie bolesnym, twardym zgrubieniem w tkance podskórnej kończyn dolnych. Jednak obraz kliniczny SVT może być zróżnicowany, podobnie jak etiologia. 

Stan zapalny w żyłach rozszerzonych żylakowato manifestuje się zaczerwienieniem skóry i gorącym obrzękiem, w obrębie którego można wyczuć guzowate lub sznurowate stwardnienie – jego kształt i rozmiar zależy od rozległości żylaków objętych stanem zakrzepowo-zapalnym. Najczęściej zgrubienie ma kilka centymetrów, czasem – kilkanaście i więcej (w wymiarze podłużnym). W początkowym okresie choroby zmiany są silnie bolesne przy badaniu palpacyjnym (dotykiem). W wyniku odczynu zapalnego okolicznych tkanek bolesne są również skóra i tkanka podskórna. 

Objawem zapalenia żyły odpiszczelowej, żyły odstrzałkowej i ich odgałęzień jest bolesne, powrózkowate zgrubienie w przebiegu tych naczyń. 

W przebiegu zakrzepicy żył powierzchownych kończyn górnych pojawia się ból, obrzęk, nadmierne ucieplenie kończyny (ruchomość może być ograniczona); objawy obserwuje się najczęściej w okolicy miejsc wprowadzenia cewnika – wkłucia (powierzchowne żyły przedramienia, żyły odpromieniowa, odłokciowa).

Zakrzepica żył głębokich (deep venous thrombosis, DVT) i jej objawy są skutkiem upośledzenia drożności naczyń żylnych objętych procesem zakrzepowym oraz reakcji zapalnej, która towarzyszy powstającym skrzeplinom. Do podstawowych objawów miejscowych DVT należą:

• jednostronny obrzęk kończyny 
• ból kończyny
• nadmierne wypełnienie żył powierzchownych
• ból w podudziu podczas grzbietowego zgięcia stopy kończyny objętej zakrzepicą) (objaw Homansa)
• bolesność wzdłuż przebiegu żyły 
• ocieplenie kończyny.

Zakrzepica żył głębokich może mieć przebieg bezobjawowy, podobnie jak jej najgroźniejsze powikłanie: zator tętnicy płucnej. Objawowy zator tętnicy płucnej zazwyczaj jest następstwem oderwania fragmentu skrzepliny z żył głębokich kończyny dolnej w odcinku proksymalnym (z żyły podkolanowej, żył uda), bardzo rzadko – w odcinku dystalnym (z żył podudzia).

Szczególną postacią DVT jest obrzęk bolesny: 

• blady (znaczny obrzęk i duża bladość kończyny w wyniku skurczu tętnic skórnych)
• siniczy (niedrożność prawie wszystkich żył w kończynie, wybitne nasilenie obrzęku i sinicy, zwiększone ciśnienie żylne, niedotlenienie tkanek) – duże ryzyko amputacji kończyny i śmierci. 

Zapalenie żył w ręce w przebiegu DVT może objawiać się bólem ramienia i przedramienia, narastającym przy ruchach kończyny. Wzdłuż żyły ramiennej i/lub pachowej występuje powrózkowate, bolesne zgrubienie. Żyły podskórne są widoczne i rozszerzone, a obwody ramienia i przedramienia mogą być o kilka centymetrów większe w porównaniu z kończyną zdrową. Ruchy palców mogą powodować ból przedramienia.

Zapalenie żył powierzchownych

Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych może mieć charakter pierwotny lub być wynikiem zapalenia ściany żylnej (urazowego, jatrogennego i in.), może wystąpić jednorazowo lub nawracać, być zlokalizowane lub dotyczyć całego przebiegu żyły. 

Wyniki nowszych badań klinicznych wykazują, że zakrzepica żył powierzchownych  (biegnących nadpowięziowo) często związana jest z innymi chorobami układu żylnego, zwłaszcza z zakrzepicą żył głębokich i zatorowością płucną. Ze względu na ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (4-6 krotnie wyższe po SVT) oraz częstość współistnienia SVT i DVT (ok. 30% przypadków) odchodzi się od tradycyjnego (obowiązującego do niedawna) postrzegania zakrzepicy żył powierzchownych jako choroby łagodnej, samoograniczającej się i niewymagającej intensywnego leczenia (a jedynie stosowania leków redukujących ból).

Zakrzepowe zapalenie żylaków  – w 90% przypadkach leży u podstaw zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych. Zakrzepica może rozwinąć się w obrębie każdego żylaka, jednak najczęściej dotyczy żylaków żyły odpiszczelowej i żyły odstrzałkowej. Skrzep (całkowicie lub częściowo) zatyka światło naczynia żylnego. Sąsiednie tkanki biorą udział w intensywnej reakcji zapalnej w ścianie naczynia (zapalenie żyły) i wokół niej (zapalenie okołożylne). Zakrzepica może rozprzestrzeniać się wzdłuż żyły: w górę lub w dół.

Jatrogenne zakrzepowe zapalenie żyły powierzchownej – może rozwinąć się w wyniku dożylnego podania środka drażniącego naczynia, wstrzyknięcia pozanaczyniowego, wprowadzenia cewnika do żyły.

Samoistne zakrzepowe zapalenie żyły powierzchownej – najczęściej rozwija się w żyle  odpiszczelowej i odstrzałkowej. Dominuje składowa zapalna. Zmiany zazwyczaj mają charakter segmentalny i nie wykazują tendencji do rozprzestrzeniania się. Guzek wraz z niewyjaśnionym bólem części podeszwowej stopy lub okolicy zakostkowej (z obrzękiem lub bez) może wskazywać na (bardzo rzadkie) izolowane zakrzepowe zapalenie żył stopy.

Zakrzepica żył powierzchownych może mieć charakter nawracający, dotyczyć zarówno żył kończyn dolnych (najczęściej), jak i żył kończyn górnych (np. grzbietu dłoni) lub brzucha (choroba Mondora). Nawracająca SVT może nie tyko towarzyszyć innym chorobom, ale również wyprzedzać ich ujawnienie się (np. wędrujące zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych w chorobie Buergera lub tzw. objaw Trousseau towarzyszący rakom gruczołowym). 

Septyczne zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych – zmienione zapalnie naczynie żylne może zostać skolonizowane przez drobnoustroje chorobotwórcze (ryzyko poważnych powikłań).

Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych kończyn górnych – największe ryzyko choroby występuje u osób hospitalizowanych (stosowanie cewników dożylnych, wlewów). W przypadku złych warunków opieki zdrowotnej chorobę może wikłać zakażenie miejscowe (rzadziej uogólnione).

Zapalenie żył głębokich 

Zakrzepica żył głębokich, zwana też zakrzepowym zapaleniem żył głębokich oraz jej powikłanie (zator tętnicy płucnej) składają się na jeden proces chorobowy: żylną chorobę zakrzepowo-zatorową. 

W przebiegu zakrzepicy żył głębokich (DVT) dochodzi do powstawania zakrzepów zlokalizowanych w żyłach poniżej powięzi głębokiej kończyny. 

W przeciwieństwie do zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych, w którym rozpoznanie ustala się głównie na podstawie objawów klinicznych, objawy zakrzepicy żył głębokich są bardzo mało charakterystyczne, niewystarczające do postawienia diagnozy. Rozpoznanie DVT opiera się m.in. na ocenie ryzyka (zazwyczaj stosuje się tzw. skalę Wellsa), które uwzględnia dane z wywiadu lekarskiego (w tym czynniki ryzyka) i objawy kliniczne. Porównuje się np. obwody kończyn (w przebiegu zakrzepicy jednostronnej różnica wynosi co najmniej 2 cm). U pacjentów z niskim lub umiarkowanym ryzykiem DVT oznacza się stężenie D-dimeru (produktu rozpadu fibryny). Jeśli stężenie mieści się w granicach normy, można z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć zakrzepicę żył głębokich. U pacjentów, u których stężenie D-dimerów jest zwiększone oraz u których ryzyko DVT jest wysokie wykonuje się kompresyjne badanie ultrasonograficzne żył głębokich kończyn dolnych.

 

Zapalenie żył – leczenie

Leczenie zachowawcze (nieinwazyjne) stanowi podstawową metodę leczenia zakrzepicy żył powierzchownych.

Zapalenie żył w nodze – leczenie domowe SVT obejmuje: 

• elewację (uniesienie) kończyny w spoczynku (o ok. 30° w pozycji leżącej) – redukuje obrzęk i zastój krwi (należy unikać siedzenia i stania na korzyść pozycji leżącej z elewacją kończyny)
• kompresjoterapię (leczenie stopniowanym uciskiem): początkowo wielowarstwowy opatrunek uciskowy, a po ustąpieniu stanu zapalnego – odpowiednio dopasowana podkolanówka lub pończocha uciskowa.

Wspomagająco można rozważyć stosowanie suplementów diety, np. preparatów z diosminą i hesperydyną. Diosmina działa ochronnie na naczynia żylne, poprawia napięcie ścian naczyniowych, zmniejsza zastój żylny i działa przeciwobrzękowo. Hesperydyna działa synergistyczne z diosminą (zmniejsza obrzęki).

Celem leczenia zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych jest nie tylko zniesienie dolegliwości, ale również zminimalizowanie ryzyka powikłań (m.in. żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej). Jednak w leczeniu SVT rutynowo nie stosuje się leków przeciwkrzepliwych (tylko w uzasadnionych przypadkach).

Septyczne zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych wymaga antybiotykoterapii (najlepiej celowanej); w stanach nagłych konieczne jest wykonanie nacięć drenujących.

Leczenie zapalenia żył powierzchownych spowodowane wprowadzeniem cewnika: w przypadku silnego bólu stosuje się doustne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) oraz miejscowo NLPZ lub heparynę (żel), aż do ustąpienia objawów (nie dłużej niż 14 dni). Profilaktykę przeciwzakrzepową (z zastosowaniem heparyny – wstrzyknięcia podskórne) wdraża się tylko w niektórych przypadkach, np. u pacjentów obciążonych wyższym ryzykiem zakrzepicy żylnej (unieruchomionych, z chorobą nowotworową i in.).

Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych z niewielką skrzepliną (<5 cm) lub z dala od połączenia żyły odpiszczelowej z udową polega na: 

• łagodzeniu objawów za pomocą leków na zapalenie żył z grupy NLPZ (doustnych lub miejscowych), jak ibubrofen, diklofenak, naproksen, ketopofen, kwas acetylosalicylowy (zmniejszają ból i stan zapalny)
• najczęściej nie ma konieczności leczenia przeciwkrzepliwego.

W zakrzepicy żył powierzchownych ze skrzepliną (≥5 cm długości) stosuje się leczenie przeciwkrzepliwe – ściśle wg zaleceń lekarza (stosowane leki: fondaparynuks, heparyna drobnocząsteczkowa, antagonista witaminy K: acenokumarol lub warfaryna).

W zakrzepowym zapaleniu bliższej części żyły odpiszczelowej konieczne jest monitorowanie kliniczne i ultrasonograficzne. Jeśli proces zakrzepowy szerzy się w kierunku pachwin, wykonuje się podwiązanie ujścia żyły odpiszczelowej (leczenie chirurgiczne).

Leczenie zakrzepicy, zwłaszcza zakrzepicy żył głębokich, powinno być prowadzone pod ścisłą kontrolą lekarską. Leczenie DVT obejmuje:

• wczesne, pełne uruchomienie (mobilizowanie do aktywności, chodzenia – jeśli nie ma przeciwwskazań)
• kompresjoterapię
• leczenie przeciwkrzepliwe (hamujące krzepnięcie krwi)
• leczenie trombolityczne (tylko w niektórych przypadkach) – rozpuszczenie zakrzepu w celu poprawy przepływu krwi – farmakologiczne; chirurgiczne lub przezskórne usunięcie zakrzepu i/lub filtry wszczepiane do żyły głównej dolnej (bardzo rzadko stosowane).

W przypadku zakrzepowego zapalenia żył głębokich leczenie zostało podzielone na 3 okresy:

• leczenie początkowe (faza ostra): początkowy okres leczenia przeciwzakrzepowego po rozpoznaniu choroby 
• leczenie długoterminowe (kontynuacja leczenia przeciwzakrzepowego przez 3 miesiące)
• leczenie przewlekłe (powyżej 3 miesięcy): przedłużona profilaktyka przeciwzakrzepowa nawrotu choroby (w uzasadnionych przypadkach).

Ostra faza zakrzepicy żył głębokich (najczęściej 5–14 dni) wymaga intensywnego leczenia przeciwkrzepliwego. Po tym okresie konieczne jest dalsze leczenie przeciwzakrzepowe (profilaktyka nawrotu choroby i powikłań).

Leczenie wstępne zakrzepicy oparte jest na podawaniu leków parenteralnych, tzn. podawanych we wstrzyknięciach (heparyny drobnocząsteczkowej, heparyny niefrakcjonowanej, fondaparynuksu) i leków doustnych. Po tym okresie zwykle przechodzi się na leczenie wyłącznie doustnymi antykoagulantami (lekami przeciwzakrzepowymi), takimi jak apiksaban, rywaroksaban, dabigatran, edoksaban.

Czas trwania leczenia antykoagulacyjnego ustalany jest przez lekarza, na podstawie indywidualnej oceny ryzyka odstawienia leku oraz ryzyka związanego z kontynuacją leczenia przeciwkrzepliwego.

Zapalenie żył – przyczyny

W 1856 r. Rudolf Virchow określił trzy zasadnicze przyczyny zakrzepicy żylnej: zmiany w składzie krwi, zmiany w ścianie naczyń krwionośnych i zaburzenia przepływu krwi. Od tego czasu opisano tysiące zjawisk związanych z chorobą zakrzepową, ale triada Virchowa nadal stanowi podstawę rozumienia tej choroby. Przyczyny zapalenia żył (zakrzepicy) są złożone i zróżnicowane, ale z reguły można zidentyfikować przynajmniej 1 element triady Virchowa (w zakrzepicy żył głębokich zwykle współistnieją co najmniej 2 czynniki). Dlatego zakrzepicę najczęściej stwierdza się w:

• naczyniach żylnych, których ściana jest uszkodzona (przez żylaki, przebyte zakrzepice); uszkodzona mechanicznie (w wyniku urazu, cewnikowania, iniekcji dożylnych)
• żyłach kończyny unieruchomionej i/lub uciśniętej (np. przez opaskę gipsową)
• żyłach narażonych na kontakt z krwią o nieprawidłowym składzie (nadkrzepliwość). 

Czynniki ryzyka zakrzepicy (żył powierzchownych i głębokich):

• zaawansowany wiek
• otyłość
• czynna choroba nowotworowa
• przebyte epizody zakrzepowo-zatorowe
• ciąża
• doustna antykoncepcja lub hormonalna terapia zastępcza
• niedawny uraz lub zabieg chirurgiczny
• choroby autoimmunologiczne
• trombofilia (nadkrzepliwość).

Najważniejszym czynnikiem predysponującym do zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych są żylaki. 

Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Cochrane Database Syst Rev. 2018;2:CD004982. 

Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149(2):315-352.

Czysz A, Higbee SL. Superficial Thrombophlebitis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Nasr H, Scriven JM. Superficial thrombophlebitis (superficial venous thrombosis). BMJ. 2015;350:h2039.

Lipe DN, Foris LA, King KC. Septic Thrombophlebitis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Di Minno MN, Ambrosino P, Ambrosini F, et al. Prevalence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in patients with superficial vein thrombosis: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2016;14(5):964-72.

Rahaghi FN, Minhas JK, Heresi GA. Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: New Imaging Tools and Modalities. Clin Chest Med. 2018;39(3):493-504. 

Denny N, Musale S, Edlin H, et al. Chronic deep vein thrombosis. Acute Med. 2018;17(3):144-147.

Waheed SM, Kudaravalli P, Hotwagner DT. Deep Vein Thrombosis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Tomkowski W, Kuca P, Urbanek T, et al. Venous thromboembolism – recommendations on the prevention, diagnostic approach, and management. The Polish Consensus Statement 2017. Acta Angiol. 2017;2:35–71.

Lewis TC, Cortes J, Altshuler D, et al. Venous Thromboembolism Prophylaxis: A Narrative Review With a Focus on the High-Risk Critically Ill Patient. J Intensive Care Med. 2019;34(11-12):877-888.

Rabe E, Partsch H, Hafner J, et al. Indications for medical compression stockings in venous and lymphatic disorders: An evidence-based consensus statement. Phlebology. 2018;33(3):163-184.

Schick MA, Pacifico L. Deep Venous Thrombosis Of The Lower Extremity. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Gajewski P. Interna Szczeklika 2021. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2021, s. 545–599.

McLendon K, Goyal A, Attia M. Deep Venous Thrombosis Risk Factors. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Galanaud JP, Bosson JL, Genty C, et al. Superficial vein thrombosis and recurrent venous thromboembolism: a pooled analysis of two observational studies. J Thromb Haemost. 2012;10(6):1004-11.

Appelen D, van Loo E, Prins MH, et al. Compression therapy for prevention of post-thrombotic syndrome (Review). Cochrane Database Syst Rev. 2017; 9: CD004174.

Scott G, Mahdi AJ, Alikhan R. Superficial vein thrombosis: a current approach to management. Br J Haematol. 2015;168(5):639-45.

Badireddy M, Mudipalli VR. Deep Venous Thrombosis Prophylaxis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Imberti D, Pomero F, Benedetti R, et al. Safety ad efficacy of direct oral anticoagulants for extended treatment of venous thromboembolism. Intern Emerg Med. 2016; 11: 895-900.

 

Bibliografia +